El factor de transcripción NF–κB es fundamental para el funcionamiento normal de la célula cardíaca y sus implicaciones en algunas estas patologías.La actividad del NF–κB depende de su localización celular. Si está en el citoplasma va a estar formando por un complejo trimérico con alguno de sus inhibidores (IκB) que oculta sus secuencias de destino nuclear y es transcripcionalmente inactivo.Pero cuando existe una estimulación se fosforila el IKBs por acción del complejo IKK. Entonces ahí el NF-kB es traspasado al núcleo donde activa a sus genes blanco.
La deleción del FoxO1 produce un acortamiento del QRS al aumentar la actividad del canal de Na + a y el TBX1 es un factor de transcripción importante en el desarrollo embrionario del corazón y es modulable por una terapia con beneficio demostrado como lo es el bloqueo del receptor mineralocorticoideo.
Referencias:
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- Benzhi Cai, Ning Wang, Weike Mao, Tao You, Yan Lu, Xiang Li, Bo Ye, Faqian Li, Haodong XuCorrespondence information about the author Haodong Xu. Deletion of FoxO1 leads to shortening of QRS by increasing Na+ channel activity through enhanced expression of both cardiac NaV1.5 and β3 subunit
[Internet].2014[ 27- octubre-2017];74. Disponible en:http://www.jmmc-online.com/article/S0022-2828(14)00200-4/fulltext - Video de Mechanisms in Medicine.Disponible en: https://www.youtube.com/watch?v=MNVB7K-MDws
- Imagen Disponible en:http://www.revespcardiol.org/es/biologia-celular-molecular-las-lesiones/articulo/13501/